Реферат

Реферат Воспаление 3

Работа добавлена на сайт bukvasha.ru: 2015-10-28

Воспаление

Воспаление – типический патологический процесс, сложившийся в ходе эволюции как защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие повреждающих факторов (флагогенные факторы).

Данный патологический процесс характеризуется формированием в поврежденном участке комплекса функционально-структурных, сосудисто-тканевых изменений, которые в конечном итоге направлены на устранение поврежденного объекта и восстановление (или замещения) поврежденных тканей.

1. Воспаление – типический патологический процесс (общие механизмы в не зависимости от органа,  обнаружим комплекс, который связан с повреждением и параллельный комплекс защитно-приспособительный, этот процесс сформировался в ходе эволюции как защитная реакция). Биологический смысл – защита целого организма от его поврежденной части.

Но существуют негативные реакции – негативное отражение на органе, и его влияние на весь организм.

2. Практически все экзогенные факторы могут вызвать воспалительный процесс. Но также м б и эндогенные причины воспаления – асептический воспалительный процесс (инфаркт миокарда, ишемия, некроз, панкреатит, нарушение водно-электролитного обмена, образование камней в желчном пузыре и почках, в какой-то степени язвенная болезнь).

3. В очаге воспаления мы можем обнаружить различные структурно-функциональные изменения.

4. Все это приводит к выздоровлению или чаще всего замещению.
Представление о воспаление.

Теории воспаления


178 год до н э – Гален и Цельс. Сформулировали признаки воспаления: tumor, rubor, calor, dolor, functio laesa.

1850 Вирхов клеточная теория воспаления. Нарушается структура и функция клеток. Но ошибся в том, что считал, будто это связанно с нарушением питанием. Сейчас нас волнует нарушение функции клеточных мембран

1880 ученик Вирхова Понгейн сосудистая теория воспаления. Сейчас – это нарушение системы микроциркуляции.

1890 Мечников. Биологическая теория воспаления. Получил нобелевскую премию. Открыл и описал явления. В очаге воспаления активируются фагоцитарные реакции.

Он определил, что главным условиям является активация костного мозга, далее активация лейкопоэза.

Он изучал воспаление у различных видов живых существ, определил, что оно совершенствуется.

Шаде 1923 Физико-химическая теория воспаления. Чем больше будет выражены изменения Т, рН, давления, водного обмена и т д тем более неблагоприятным будет воспаление для больного.

1950-1960 Менкин. Биохимическая теория воспаления. Медиаторы воспаления – это основное звено патогенеза воспаления. Снижение количества или активности цитокинов в очаге воспаления.

Чернух возглавлял институт патофизиологии воспаления. Ввел понятие функциональный элемент – специфические клетки (для органа или ткани) элементы соединительной ткани (клетки, волокна, основное в-во ГАГ), система микроциркуляции (гемо- и лимфо)структуры невной ткани (волокна, синапсы), физиологически активные вещества. Медиаторы – повышается концентрация физиологических регуляторов и они становятся медиаторами, т е факторами патологии.

Альперн; Флори и Поликарп.
В развитии воспаления мы обращаем внимание на гистологические стадии развития воспалительного процесса.

1. Альтерация – повреждение, изменение

2. Образование или активация медиаторов воспаления, изменения микроциркуляции.

3. Экссудация, миграция (выход форменных элементов), фагоцитоз

4. Пролиферация (кардиосклероз, цирроз печени – пат процесс, но иногда и защитные механизмы)

Все эти признаки д б обнаружены, иначе это может быть другой процесс, например дистрофия
Альтерация может иметь две стадии развития:

1. Первичная альтерация. Зависит от силы, длительности действия агента.

2. Вторичная альтерация = биохимическая альтерация. Первичный фактор подействовал в очаге формируется изменение состояние основного в-ва, обменных нарушений и физико-химических процессов. Далее м б 2 варианта развития: летальная (для клеток, необратимые изменения клеточной мембраны), сублетальное (изменение функций клеточной мембраны, но после восстановление и продолжение работы клеток).
Нарушение обмена в-в в очаге воспаления (белкового, липидного, углеводного) связано со степенью развития альтерации

Лизосомальный фермент – освобождается из нейтрофилов или могут выделятся из этих клеток.

Липолитеческие, аминолитеческие ферменты, повышается уровень ферментов, кот активируют гликолиз ( это связано с локальной гипоксией), не полное окисление липидов, появление кет тел (ацитон, кетомаслянные тела), изменение кислотно-основного состояние.

Локальное повышение температуры (калер), связано с прямой активацией липинов, «пожар обмена», дыхательный коэффициент снижается.
Формируются физико-химические изменения – закисление среды, гиперосмия - повышение концентрации,  повышение осмотического давления. гиперонкия – повышение онкотического давления. Чем больше распада белков – больше онкотическое давления. В целом повышение коллоидное, осмотического и онкотического давления является В очаге воспаления основ фактором, необходима их коррекция. Чем больше будет сдвиг в кислую сторону – это будет влиять на процессе пролиферации.


Медиаторы воспаления


Это не новые в-ва, а те физиологические в-ва, которые превращаются в факторы патологии:

1. Клеточные медиаторы воспаления (освобождаются или продуцируются клетками)

Лизосомальные ферменты – стартовая площадка, влияют на обменные процессы, на физико-химические процессы. На первом этапе обнаруживают увеличение кол-ва нейтрофилов

Лизосомальные ферменты влияют на базальную мембрану и повышение проницаемости сосудистой стенки. Могут влиять на гемостаз, активировать процессы свертываемости крови

хемоатрактанты – активируют выход клеток из сосудов и ткани и активируют фагоцитоз

Лизосомальные ферменты активируют образование других медиаторов воспаления
2. Гистамин – место образования тучные клетки, дегрануляция тучных клеток и активируется выход гистамина связан с изменением физико-химических параметров. Лизосомальные ферменты, фиксация иммуноглобулинов на тучных клетках и активация гистомина.

В активации имеют значение простагландины и неферментные катионовые белки.
Эффект от антигистаминных препаратов.

*   Нарушения связи с гистамином:

*   Влияние на проницаемости сосуд стенки (проницаемость баз мем увел, сокращает эндотелиальные клетки).

*   Сосудорасширяющий эффект на артериолы, капилляры, венулы.

*   Воздействие на плазменные = гуморальные медиаторы воспаления

*   Зуд, жжение, болевой синдром (долер = dolor)
3. Серотонир – в тромбоцитах

*   Активирует свертывание крови (адгезия, агрегация тромбоцитов)

*   Повышает проницаемость стенок капилляров

*   Сужение диаметра отводящих венул (венозные гиперэмии)
4. Продуцирующиеся подвижными клетками лимфоцитами – лимфокины. Открыто более 30 видов

*   Ингибируют процесс миграции макро- и микрофагов

*   Обладает свойствами активации

*   Свойства хемоатрактантов

лимфокин=цитокины

Открыты: фактор роста, фактор некроза опухолей, интерфероны (эффекты гистамина и серотонина)

Могут стимулировать синтез простагландинов, пролиферативные процессы, пролиферация соединительно-тканным компонентам, могут формировать развитие лихорадки

Регуляция иммунного процесса – аллергические реакции.
5. Лейкокины

Образуются под воздействием лизосомальных ферментов из белков, место образования печень. Маркер – продуцирование белков острой фазы: бета (чаще с) реактивный белок, антитрипсин, амилоидные белки, гаптоглобин, фибриноген.
6. Катехоламины … и ацетинхолин (расширение артериол, активация фагоцитоза, активация медиаторов воспаления)


Выделяют клеточные модуляторы воспаления


Модуляторы сами по себе могут влиять на воспаление, влиять на образование медиаторов и степень их действие.

Классический вариант – простагландины, образуются всеми клетками за исключением эритроциты (происходит на уровне мембран клетки) активируют их физико-химические изменения.

Фосфолипаза А2 активируется, которая мобилизует полиненасыщенные кислоты (арахидоновая кислота), образование эндоперикисей:

1. Простагландин – при воздействии циклооксигиназы

2. Липоксигеназа – лейкотриены

По эффекту воздействия они где-то похожи. Нарушение проницаемости сосудистой стенки, способствуют фагоцитозу.
7. Циклический нуклеотид – выполняют функцию внутриклеточных месенжеров (посредников). ц- аденилат циклазная система и цГМФ (противовоспалительный эффект, синтез гистамина усиливается в тучных клетках). Это как бы биологическая программа самозатухания воспалительного процесса, это зависит от соотношения цАМФ и цГМФ. Их тоже можно отнести к модуляторам воспаления.


Гуморальные или плазменные медиаторы воспаления


1. Карикринкининовая система крови. В норме эти факторы могут влиять на сосудистою стенку. При гиперактивации – система переходит в состояние медиаторов воспаления. Ведущий фактор системы брадикинин.

Повреждение сосудистой стенки приводит к активации фактора кигемена, фибинолизин, в тканях имеется фермент киненаза, в условиях закисления активность киненаз снижается и брадикинин образуется больше.

Вазоактивное в-во, расширение соудов, повышает проницаемость сосудистой стенки, действует только на эндотелиальные клетки, обладают положительным хемотаксисом, может определять формирование болевого синдрома.

Брадикинин, повышает концентрацию ионов Н, пульсирующие боли – объясняются механическим воздействием, артериальная гиперэмия.
Система комплемента. Выделяют различные фракции. Ее активация связана с активацией иммунных реакций и неферментные катионовые белки.

Значение различных фракций (фракции влияют на проницаемость мембран микробных возбудителей), но эта проницаемость в очаге воспаления : проницаемость сосудистой стенки (базальная мембрана), активация других медиаторов воспаления, влияние на систему гемостаза. Свертывающие системы и тромбоциты, активируют противосвертывающие системы, фибринолитическая система (ферментный лизис тромба).

1. Курсовая Исследование образа инвалида в сознании женщин по методике СОЧИ
2. Доклад Товары ввозимые на территорию Российской Федерации как часть вклада в уставный капитал предприятий
3. Диплом Економічна ефективність виробництва картоплі та шляхи її підвищення на прикладі ТОВ Прогрес
4. Реферат на тему Cornwalls Population Distribution Essay Research Paper In
5. Реферат Применение и толкование норм права
6. Статья Аморфофаллус
7. Курсовая на тему Муниципальные финансы 2
8. Реферат Необходимость государственного регулирования экономики 2
9. Курсовая Экономические и неэкономические блага
10. Курсовая Особенности правового регулирования труда женщин и лиц с семейными обязанностями